IF=53！陆军军医大学吴玉章团队合作取得新进展
该研究发现肥胖过程中增厚脂肪细胞中β2-微球蛋白表达上调，不仅以细胞接触依赖的方式介导了脂肪驻留CD8+ T细胞的活化，而且促进了铁超载和脂肪细胞的铁凋亡，从而促进了脂肪组织巨噬细胞的M1极化。
2025-12-05
损伤修复状态+微环境重塑，p53制动细胞可塑性
这项工作代表了MSK更广泛的“生态系统”倡议的一个典型例子，该倡议致力于不仅将癌症理解为一种遗传病，而且理解为一个由细胞、组织和信号网络组成的相互关联的生态系统。
2026-04-22
IF=53！妈妈吃的药，为何伤了孩子的肝？武汉大学汪晖团队找到“解药”基因，可阻断代际伤害
该研究探究了孕期使用泼尼松（一种合成糖皮质激素药物）对子代患 MASLD 易感性的影响，并探索了其潜在的治疗靶点。
2026-02-26
IF=53！厦门大学吴乔/陈航姿/陈学勤/李福男合作取得新进展
本研究不仅阐明了Nur77与GSDMC介导的焦亡相关的新机制，而且阐明了SDH复合物的调控网络和血红素代谢的稳态有助于细胞焦亡。
2025-12-23
IF=53！是敌是友？果糖如何“以毒攻毒”抑制肝癌？尹慧勇团队揭示全新机制，指明老药新用途
在特定条件下，饮食中的果糖竟能变身“特洛伊木马”，精准诱导肝癌细胞凋亡。更引人注目的是，基于这一机制，一种名为“Ebselen（依布硒啉）”的临床药物有望被“老药新用”，成为对抗肝癌的新武器。
2026-05-27
IF=53！哈尔滨医科大学许超千/杨宝峰等团队发现心脏缺血再灌注损伤新靶点
本研究不仅阐明了 circArhgap26 的双重调控机制（m6A 修饰和翻译后修饰（棕榈酰化））在对抗缺血/再灌注损伤中的作用，还为基于环状 RNA 的疗法提供了理论基础。
2026-03-23
IF=53！松开心肌细胞的“能量刹车”：杭州医学院梁广团队发现糖尿病心衰新靶点
这项研究的突破性在于，它不仅发现了一个全新的致病蛋白VCPIP1，更在分子层面完整描绘了其通过破坏AMPK复合体导致心衰的精确路径。这为糖尿病性心肌病的治疗提供了前所未有的精准靶点。
2026-05-20
IF=53！同济大学刘中民/孙毅/韩薇团队发布全球首项多剂量脐带干细胞治疗心衰的研究结果
对 HFrEF 患者进行多剂量的 UC-MSC 输注是安全的，并且与右心室容积的改善有关。然而，这些益处伴随着凝血能力的短暂升高，这可能削弱了左心室收缩功能的潜在改善效果。
2026-04-01